Virus on hyvin pieni biologinen järjestelmä, joka tarvitsee isäntäsolun lisääntyäkseen. Virus voidaan luokitella elottoman ja elollisen välimaastoon. Viruksella ei ole omaa solurakennetta tai aineenvaihduntaa. Sillä on kuitenkin omaa perintöinformaatiota – samankaltaista kuin eliöillä – sekä omia proteiineja.
Virukset tunkeutuvat soluihin ja saavat ne valmistamaan uusia viruksia, jotka jatkavat uusiin soluihin. Vahingoittuneet solut usein kuolevat, ja virukset aiheuttavat isäntäeliössään usein jonkin sairauden. Lääketieteessä viruksia käytetään myös hyödyksi esimerkiksi bakteereja vastaan tai hoitavien geenien kuljettajina kohdesoluihin.
Virusten alkuperää ei tiedetä varmasti. Joidenkin teorioiden mukaan virukset ovat syntyneet soluista, mutta on myös esitetty, että ne ovat syntyneet jo ennen ensimmäistä solua.
Viruksia tutkiva mikrobiologian haara on nimeltään virologia (virusoppi). Virukset löydettiin 1800-luvun lopulla.
Etymologia Virus on latinankielinen myrkkyä tarkoittava sana. Lääketieteessä viruksiksi kutsuttiin alun perin kaikkia taudinaiheuttajia.
Alkuperä Virusten alkuperää ei vieläkään tunneta. Siitä on esitetty useita teorioita, mutta konsensusta ei ole saavutettu. On mahdollista, että yksi teoria on enemmän oikeassa yhdelle virustyypille ja toinen teoria toiselle virustyypille.Vuento 2016, s. 260, 264.
Yhden teorian mukaan virukset ovat soluista karkuun lähteneitä irrallisia geenipaketteja.Vuento 2016, s. 260.
Toisen teorian mukaan virukset ovat kehittyneet soluista niin, että suuri osa solujen alkuperäisistä ominaisuuksista on karsiutunut pois. Tämä teoria saa vahvistusta sellaisten virusten olemassaolosta, jotka ovat keskimääräistä virusta huomattavasti suurempia. Niiden on esitetty voineen kehittyä itsenäisesti elävistä soluista. On kuitenkin myös mahdollista, että ne olisivat paisuttaneet genomiaan kaappaamalla geenejä isäntäeliöiltään.Vuento 2016, s. 263.
Kolmannen teorian mukaan virukset olivat olemassa jo ennen soluja. Teoria esittää, että nykyiset yksijuosteista RNA:ta sisältävät virukset voisivat olla varhaisten RNA-molekyylien jälkeläisiä. On myös esitetty, että DNA-virukset voisivat olla aitotumallisten solujen tumien esiasteita. Esiaitotumalliset solut olisivat antaneet pysyvän sijan DNA-viruksille, joista sittemmin olisi kehittynyt nykyisen kaltainen tuma.Vuento 2016, s. 263–264.
Löytyminen Virusten löytymisen edellytys oli ranskalaisen mikrobiologi Charles Chamberlandin vuonna 1884 kehittämä suodatin. Se oli niin pienireikäinen, että bakteerit eivät päässeet sen läpi, mutta niitä pienemmät virukset pääsivät. Suodatinta käyttäen venäläinen biologi Dmitri Ivanovski havaitsi, että tupakanlehdistä puristettu ja suodattimen läpi pakotettu mehu kykeni edelleen saastuttamaan terveitä lehtiä. Ivanovski esitti vuonna 1892 Pietarin tiedeakatemialle, että suodattimen läpäisi ja tautia aiheutti jokin bakteerien tuottama liukoinen myrkky. Kuusi vuotta myöhemmin samanlaisia kokeita tehnyt hollantilainen Martinus Beijerinck julkaisi Ivanovskista riippumattoman johtopäätöksensä, että suodos sisälsi uudentyyppistä taudinaiheuttajaa, joka lisääntyi vain elävissä ja aktiivisesti jakautuvissa soluissa. Beijerinck piti taudinaiheuttajaa nestemäisenä, mikä säilyi yleisenä käsityksenä jonkin aikaa. Beijerinck oli myös ensimmäinen tai ainakin ensimmäisiä, joka käytti tekijästä nimitystä virus.Vuento 2016, s. 28–29.
Saksalaiset tutkijat Friedrich Loeffler ja Paul Frosch tutkivat suu- ja sorkkatautia, ja päätyivät vuonna 1898 tulokseen, että vasikoita tartuttaa tartunnan saaneen eläimen rakkulasta valmistettu suodos. He siirsivät tautia ensimmäisestä suodoksen sairastuttamasta eläimestä seuraavaan ja siitä taas seuraavaan. Koska vielä sarjan viimeinenkin eläin sairastui, tutkijat päättelivät, että alkuperäisessä suodoksessa ollut toksiini olisi ollut jo liian laimeaa sitä sairastuttamaan, eli kyseessä täytyi olla pienikokoinen, lisääntymään kykenevä tekijä. Tutkijat havaitsivat myös, että sairastunut eläin sai pysyvän immuniteetin, ja he olivat ensimmäiset lisääntymiskyvyttömiä viruksia sisältävän rokotteen käyttäjät.Vuento 2016, s. 29–30.
Ensimmäisenä ihmisen tautina suodattuvan tekijän aiheuttamaksi havaittiin keltakuume vuonna 1902. Vuosisadan alkuvuosikymmeninä suodattuvaa taudinaiheuttajaa epäiltiin vielä jonkinlaiseksi molekyyliksi. Yhdysvaltalainen kemisti Wendell Stanley onnistui vuonna 1935 kiteyttämään tupakan mosaiikkiviruksen. Hän uskoi aluksi, että kiteet olivat proteiinia, mutta englantilaiset tutkijat Frederick Bawden ja Norman Pirie saivat selville, että ne sisälsivät proteiinin lisäksi nukleiinihappoa. Vuonna 1939 saksalaiset tutkijat Gustav Kausche, Edgar Pfankuch ja Helmut Ruska julkaisivat ensimmäiset viruksista saadut elektronimikroskooppikuvat. Wendell Stanley ja hänen käyttämiään menetelmiä kehittäneet James Sumner ja John Northrop saivat vuonna 1946 kemian Nobel-palkinnon tutkimuksistaan.Vuento 2016, s. 30.
Rakenne pienoiskuva|Sauvamaisen tupakan mosaiikkiviruksen rakennekuva, jossa näkyy RNA-rihma ja sitä ympäröivä proteiinivaippa. pienoiskuva|upright|Pyöreän influenssaviruksen poikkileikkaus. Yksittäinen virus eli viruspartikkeli eli virioni (virion) sisältää joko DNA- tai RNA-rihman, eli perinnöllistä informaatiota sisältävän nukleiinihappomolekyylin, joka voi olla joko yksi- tai kaksijuosteinen. Nukleiinihappomolekyyliä ympäröi proteiinivaippa, kapsidi. Kapsidi voi olla rakenteeltaan joko sauvamainen tai monitahokas, kahdestakymmenestä säännöllisestä kolmiosta muodostuva ikosaedri. Joillakin viruksilla on kapsidin ympärillä vielä lipidivaippa, joka on peräisin isäntäsolun kalvorakenteista. On tosin olemassa viruksia, joilla lipidivaippa on proteiinivaipan sisällä. Vaippaan voi olla myös kiinnittyneenä hiilihydraatteja. Vaipalliset virukset ovat alttiimpia erilaisille ympäristön vaikutuksille, kuten kuivumiselle, happamille olosuhteille esimerkiksi suolistossa ja sappinesteelle.
Koko Kooltaan virukset ovat yleensä muutamasta kymmenestä nanometristä satoihin nanometreihin. Virukset ovat yleensä pienempiä kuin bakteerit, mutta pienimmät bakteerit ovat pienempiä kuin suuret virukset.Vuento 2016, s. 14. Yksittäisiä viruksia ei voi pääsääntöisesti havaita valomikroskoopilla, vaan niiden tarkasteluun tarvitaan voimakkaasti suurentavaa ja kallista elektronimikroskooppia.Vuento 2016, s. 233.
Fyysiseltä kooltaan suurin tunnettu virus on Siperian maaperästä routarajan alapuolelta esiin kaivettu pithovirus, joka on pituudeltaan puolitoista mikrometriä (1 500 nanometriä) ja leveydeltään puoli mikrometriä (500 nanometriä). Suurin genomi, 2,5 miljoonaa emästä, on löydetty meressä elävältä Pandoravirus salinusilta.Vuento 2016, s. 162–163.
Luokittelu Virukset voidaan luokitella esimerkiksi niiden isäntäeliöiden mukaan.ICTV Tällöin luokittelu saattaa käsittää erikseen vaikkapa eläinten, kasvien, sienten ja bakteerien virukset. Tämäntyyppinen luokittelu johtuu virusten yksipuolisuudesta: bakteriofagit eli bakteerivirukset tunkeutuvat ainoastaan bakteereihin, bakulovirukset ainoastaan niveljalkaisiin, rabies ainoastaan nisäkkäisiin ja niin edelleen. Jotkut virukset ovat hyvin yksipuolisia: esimerkiksi HIVin isäntäsoluiksi käyvät vain tietyt veren valkosolut.
Toinen yleinen luokitteluperusta on viruksen sisältämät nukleiinihapot ja niiden juosteet. Tällöin muodostuu kaksi pääryhmää, DNA-virukset ja RNA-virukset.
Luokittelua voidaan tehdä myös viruksen muodon, koon, lipidivaipan sekä lääketieteessä usein myös potilaassa ilmenevien oireiden perusteella.
Baltimoren luokittelujärjestelmässä virukset jaetaan genomin rakenteen ja replikaatiomenetelmien perusteella seitsemään luokkaan:
dsDNA ssDNA dsRNA (+)ssRNA (−)ssRNA ssRNA-RT dsDNA-RT
Kansainvälinen virusluokituskomitea (ICTV) on luokitellut virukset kahdeksaan nimettyyn lahkoon (-virales) sekä yhteen lahkoihin määräämättömien heimojen ryhmään. Lahkot jakautuvat edelleen heimoihin (-viridae), sukuihin (-virus) ja lajeihin (-virus).
Bunyavirales Caudovirales Herpesvirales Ligamenvirales Mononegavirales Nidovirales Picornavirales Tymovirales määräämättömät
Lisääntyminen
pienoiskuva|300px|Uusi HI-virus tulossa infektoituneesta isäntäsolusta. Virus voi tunkeutua soluun esimerkiksi tarttumalla yhteensopivalla pintaproteiinillaan solukalvon reseptoriin, mikä johtaa endosytoosiin. Virustyypeistä bakteriofagi taas tarttuu bakteerin pintaan ja ruiskuttaa perimäaineksen solun sisään.
Yleensä viruksen pääsy solun sisälle estyy. Mikäli virus kuitenkin pääsee soluun, sen sisältämä nukleiinihappo vapautuu. Jos viruksen nukleiinihappo on DNA:ta, sen täytyy päästä tumaan asti, koska DNA:n lukukoneisto on siellä. Jos viruksen nukleiinihappo on puolestaan RNA:ta, se toimii joko solun lähetti-RNA:na tai retroviruksen tapauksessa se saa isäntäsolun muodostamaan RNA:sta viruksen sisältämän käänteiskopioijaentsyymin avulla vastin-DNA:ta (cDNA). Retroviruksen muodostama DNA tunkeutuu DNA-viruksen tapaan isäntäsolun tumaan.
Isäntäsolun aineenvaihdunta muuttuu muuntuneen DNA:n tai lähetti-RNA:n vuoksi niin, että se alkaa valmistaa viruksen nukleiinihappojen kopioita sekä viruksen kuoren rakenneosia ja entsyymejä. Virusten valmistamisen kannalta tarpeettomat geenit deaktivoituvat. Uudet virukset syntyvät lopulta isäntäsolun sisällä. Mikäli viruksella on lipidivaippa, se muodostuu virukseen proteiinivaipan päälle isäntäsolun solukalvosta viruksen poistuessa solusta. Virusten valmistaminen vahingoittaa usein lopulta niin paljon isäntäsolun omaa aineenvaihduntaa, että solu kuolee.
Joskus isäntäsoluun päässyt virus voi olla pitkään harmiton osa solun DNA:ta. Se voi kopioitua solunjakautumisen kautta isäntäsolun muodostamiin tytärsoluihin. Vasta tietyissä olosuhteissa virus muuttuu laajassa solujoukossa nopeasti vahingolliseksi, virulentiksi. Tällöin uusia viruksia muodostuu suuria määriä, mikä tarkoittaa usein jonkin sairauden puhkeamista isäntäeliössä.
Ihmisen ja kaikkien muidenkin selkärankaisten perimässä on runsaasti siihen fuusioituneiden retrovirusten jäänteitä. Ihmisen DNA:sta noin yhdeksän prosenttia muodostuu retrovirusten jäänteistä, ja kun mukaan lasketaan myös pienet pirstaleet, luku nousee 45 prosenttiin. Selviä virusjäänteitä ihmisen perimässä on huomattavasti enemmän kuin varsinaisia ihmisen geenejä. Virusjäänteiden säätelyalueet eivät enää muodosta viruksia, mutta ne vaikuttavat edelleen ihmisten geenien ilmentymiseen.Jalasvuori 2015, s. 44–46.
Virukset taudinaiheuttajina pienoiskuva|upright|Herpesvirus leviää hermosoluissa aiheuttamatta oireita, kunnes muuttuu virulentiksi. Tällöin virukset kulkeutuvat iholle aiheuttamaan näkyvää solutuhoa. Monille viruksille, kuten poliovirukselle, on tyypillistä, että vain osa virustartunnan saaneista sairastuu. Jos puolustusjärjestelmän solut toimivat riittävän tehokkaasti, viruksen monistuminen estyy, eikä tartunnan saanut sairastu.
Viruksen infektoiman solun solukalvo muuttuu yleensä niin, että se alkaa toimia antigeenina. Tällöin T-lymfosyytit voivat tappaa sen. B-lymfosyytit vastaavasti alkavat tuottaa virukselle vasta-aineita isäntäeliön immuunisuojaa varten. Myös infektoitunut solu itse pyrkii toimimaan virusta vastaan estämällä sen lisääntymistä tuottamillaan interferoneilla. Interferonit voivat levitä myös infektoituneen solun ympärillä olevien solujen reseptorimolekyyleihin ja saada muutkin solut tuottamaan interferoneja.
Virukset voivat saada toisinaan potilaan elimistön immuunipuolustuksen riehaantumaan ylikierroksille, jolloin se tuottaa liikaa tulehdusta välittäviä sytokiineja, joiden tehtävänä on auttaa elimistöä tuhoamaan omia viruksen infektoimia solujaan. Kun tulehdussytokiinejä on liikaa, soluja tuhoutuu haitallisessa määrin.
Virus saattaa myös jäädä ihmisen elimistöön ja aktivoitua uudestaan senkin jälkeen kun hän on jo parantunut sen aiheuttamasta sairaudesta.
Virustautien historiaa