Gastrisk Pentadekapeptid BPC-157 (Body Protection Compound 157, eller bepecin, PL 14736) er et syntetisk oligopeptid bestående av femten aminosyrer, utviklet fra et protein som finnes i magesyre. BPC-157 har hovedsakelig blitt studert i forsøksdyr for mulige legende egenskaper.

Forskning tyder på at stoffet kan bidra til reparasjon av skadet vev ved å fremme dannelsen av nye blodkar og aktivere ulike cellulære reparasjonsmekanismer.

I dyrestudier har forbindelsen vist lovende resultater for behandling av skader i sener, leddbånd, muskler og bein, samt beskyttelse av organer og blodårer mot skade. Den kan også ha nevrobeskyttende effekter på hjerne og nervesystem. Til tross for disse funnene i preklinisk forskning er BPC-157 ikke godkjent av noen legemiddelmyndighet for bruk på mennesker, og det finnes svært begrenset data fra kliniske studier angående sikkerhet og effekt.

Peptidet har blitt populært blant idrettsutøvere og allmennheten for behandling av skader, noe som førte til at Verdens antidopingbyrå (WADA) forbøy det i 2022. Helsemyndigheter fraråder bruk på grunn av utilstrekkelig sikkerhetsdata, og flere jurisdiksjoner har klassifisert det som reseptpliktig medisin til tross for at peptidet ikke skrives ut på resept. Siden forbindelsen fremmer dannelse av blodårer (angiogenese), finnes det også teoretiske bekymringer om mulig kreftfremming som krever videre undersøkelse.

Peptidet ble oppdaget Predrag Sikiric og kolleger (ved Universitetet i Zagreb i Kroatia, i 1993) under forskning på beskyttelse av magesekken og helbredelse av magesår.

Forskerne observerte at peptidet hadde bemerkelsesverdige helbredende egenskaper som strakk seg langt utover mage-tarmkanalen, noe som førte til videre studier på )dets potensial for vevregenerering. Aminosyresekvensen er Gly-Glu-Pro-Pro-Pro-Gly-Lys-Pro-Ala-Asp-Asp-Ala-Gly-Leu-Val. BPC-157 er stabilt ved romtemperatur og biotilgjengelig i gnagermodeller når det administreres intramuskulært (IM) eller intravenøst (IV)​. Peptidet viser bemerkelsesverdig stabilitet i menneskelig magesyre og forblir intakt i over 24 timer, noe som støtter dets terapeutiske potensial ved oral administrering​.

Farmakologi

Virkningsmekanisme

BPC-157 virker gjennom flere sammenkoblede biologiske signalveier som fremmer heling og vevs reparasjon gjennom ulike reparasjonsmekanismer i kroppen.

Dannelse og reparasjon av blodårer

Den viktigste måten BPC-157 fremmer helbredning på, er ved å aktivere VEGF reseptor 2 (VEGFR2)​. VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) er et protein som signaliserer kroppen til å danne nye blodårer – en prosess kalt angiogenese. Blodårene fungerer som kroppens transportnettverk som leverer oksygen, næringsstoffer og reparasjonsmaterialer til skadet vev. Uten tilstrekkelig blodtilførsel kan ikke skadet vev leges ordentlig.

Når BPC-157 binder seg til VEGFR2-reseptorer på overflaten av endotelceller (cellene som kler innsiden av blodårene), utløses en kaskade av hendelser. Reseptoren blir fosforylert – det vil si at fosfatmolekyler fester seg til den og aktiverer den som en bryter. Denne aktiveringen setter i gang Akt-eNOS-signalveien, som øker produksjonen av nitrogenoksid (NO) i blodåreveggene​. Nitrogenoksid får blodårene til å utvide seg (vasodilatere), noe som forbedrer blodstrømmen til skadede områder og lar mer oksygen og helende næringsstoffer nå det skadede vevet.

Cellulær signalering og reparasjonsveier

BPC-157 aktiverer flere andre molekylære veier som samarbeider om å fremme vevsreparasjon​.

Fokal adhesjonskinase (FAK)-paxillin-komplekser aktiveres, noe som hjelper celler med å vandre og feste seg til overflater. Dette er avgjørende for sårheling fordi celler må bevege seg inn i skadede områder og forankre seg for å begynne å gjenoppbygge vev. Peptidet stimulerer JAK-2 (Janus-kinase 2), et protein som formidler signaler fra utsiden av cellen til kjernen hvor gener aktiveres. Denne signalveien er involvert i celleoverlevelse, vekst og immunrespons – alle essensielle for heling.

Genet for tidlig vekstrespons 1 (Egr-1) aktiveres også. Dette genet fungerer som en hovedbryter som slår på mange andre gener involvert i cellevekst, overlevelse og blodåredannelse. Når Egr-1 oppreguleres, signaliserer det i praksis til cellene at det er tid for å vokse og reparere. Ekstracellulære signalregulerte kinaser (ERK1/2) aktiveres samtidig. Denne veien kontrollerer celledeling og overlevelse. Når vev er skadet, må nye celler dele seg for å erstatte døde eller skadede celler, og ERK1/2-aktivering fremmer denne celledelingen.

Endringer i genuttrykk

BPC-157 endrer hvilke gener som uttrykkes i celler, spesielt i hjernevev etter skade​. Når gener oppreguleres (økes), oppstår spesifikke biologiske effekter:

Oppregulering av Vegfr2 produserer flere VEGF-reseptorer, noe som gjør cellene mer følsomme for vekstsignaler og bedre i stand til å danne nye blodårer. Genene Nos3 og Nos1 produserer enzymer som lager nitrogenoksid, som utvider blodårene og forbedrer blodstrømmen. Akt1 fremmer celleoverlevelse og forhindrer at skadede celler dør for tidlig, noe som gir dem tid til å reparere seg. Src hjelper celler med å kommunisere med hverandre og respondere på vekstsignaler. Kras er involvert i cellevekst og -deling – essensielt for å erstatte skadede celler. Foxo og Srf er transkripsjonsfaktorer som regulerer mange gener involvert i stressresistens, metabolisme og celleoverlevelse.

BPC-157 nedregulerer (reduserer) også enkelte gener som kan være skadelige under heling. Nos2 produserer store mengder nitrogenoksid under betennelse, noe som faktisk kan skade vev hvis det overproduseres. Ved å redusere Nos2 kan BPC-157 bidra til å kontrollere overdreven betennelse. Nfkb (Nuclear Factor kappa B) er en viktig betennelsesfremmende faktor. Mens noe betennelse er nødvendig for heling, kan overdrevne mengder forårsake ytterligere vevsskade. Ved å nedregulere Nfkb kan BPC-157 redusere skadelige betennelsesresponser.

Endotelfunksjon

BPC-157 modulerer fosforyleringen av Src og kaveolin-1 (Cav-1)​. Kaveolin-1 er et protein som finnes i små lommer (kaveolae) på cellemem branen. Når BPC-157 påvirker disse proteinene, endrer det hvordan VEGFR2-reseptorer internaliseres i cellene og hvordan endotelial nitrogenoksidsyntase (eNOS) aktiveres. Resultatet er vedvarende produksjon av nitrogenoksid, som holder blodårene utvidet og sikrer kontinuerlig blodstrøm til helende vev.

Samlet virkning

Disse mekanismene samarbeider om å skape et optimalt miljø for vevsreparasjon. BPC-157 øker blodstrømmen til skadede områder, fremmer dannelse av nye blodårer, oppmuntrer celleoverlevelse og -vekst, letter cellevandring til skadesteder, og balanserer betennelsesresponser for å forhindre overdreven vevsskade samtidig som nødvendig betennelse for heling tillates.

Dosering og administrering

I forskningssettinger varierer typiske doser av BPC-157 fra 200 til 500 mikrogram (mcg) daglig. Prekliniske studier bruker vanligvis doser på 10 mikrogram per kilogram (μg/kg) eller 10 nanogram per kilogram (ng/kg) kroppsvekt administrert én eller to ganger daglig. Peptidet kan administreres gjennom ulike ruter inkludert intraperitoneal injeksjon, subkutan injeksjon, intramuskulær injeksjon, intravenøs infusjon eller oral administrering. Halveringstiden etter intramuskulær eller intravenøs administrering er mindre enn 30 minutter, noe som indikerer rask utskillelse fra sirkulasjonen.

En pilotstudie fra 2025 på mennesker evaluerte intravenøs infusjon av BPC-157 i doser på 10 mg og 20 mg hos to voksne, og viste ingen negative effekter på hjerte-, lever-, nyre-, skjoldbruskkjertel- eller glukose-biomarkører. Peptidet ble godt tolerert​.

Forskning

Preklinisk forskning har indikert at BPC-157 kan ha cytobeskyttende, nevrobeskyttende og betennelsesdempende effekter, samt akselerere heling av vev og organer​.

Vaskulær og organbeskyttelse

Forskning har vist at BPC-157 kan motvirke karsyndrom ved raskt å aktivere kollaterale blodåreveier, og dermed effektivt omgå okkluderte eller skadede blodårer​. Studier i rottemodeller har vist effektivitet ved behandling av komplikasjoner fra okklusjon av store kar inkludert arteria og vena mesenterica superior, samt terapeutiske effekter i modeller av glaukom indusert ved episkleral venekauterisering​.

Muskel-skjelett og nevrologiske anvendelser

BPC-157 har vist gunstige effekter i ulike modeller for muskel-skjelettskader, inkludert senerupturer, leddbåndsskader, muskelloslitting og benheling​. Peptidet har vist nevrobeskyttende egenskaper i modeller for traumatisk hjerneskade, ryggmargskompresjon og perifer nervetranss eksjon​. Dyrestudier har dokumentert effekter på nevrotransmittersystemer, særlig serotonerge og dopaminerge signalveier​.

Dette stoffet brukes tidvis innen funksjonell medisin til tross for at det ikke er godkjent av noen legemiddelmyndighet​. Forbindelsen fremmer angiogenese, og det har derfor oppstått bekymringer rundt mulig kreftfremming.

Fra 2022 har peptidet vært forbudt av Verdens antidopingbyrå under S0-kategorien for ikke-unntatte substanser.

BPC-157 har blitt mye brukt både av idrettsutøvere og i allmennheten, hovedsakelig for restitusjon etter skader eller for å stimulere heling ved kroniske tilstander, men det finnes foreløpig bare svært begrensede data fra humane studier om effekt og kun noen få foreløpige sikkerhetsstudier​, slik at bruk av BPC-157 frarådes av helsemyndigheter. Det har blitt klassifisert som reseptpliktig medisin i flere jurisdiksjoner som New Zealand og Australia, til tross for at det ikke faktisk er tilgjengelig på resept.Notice of interim decisions to amend (or not amend) the current Poisons Standard. Therapeutic Goods Administration, 3 April 2024Classification of Unscheduled Peptides. Submission to the Medicines Classification Committee. Medsafe, June 2025

Deteksjon

BPC-157 detekteres i urin ved bruk av svak kationbyttende fastfaseekstraksjon og ble funnet å være stabilt i urin i 4 dager.

Se også

Referanser

Kategori:Peptidterapi Kategori:Eksperimentelle legemidler